A ESTEATOSE HEPÁTICA (FÍGADO GORDO) É UM ACÚMULO DE GORDURA NO FÍGADO. ESTEATOHEPATITE É QUANDO O FÍGADO SOFRE DANOS NAS SUAS CÉLULAS E EVOLUI COM INFLAMAÇÃO. A OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL SEMPRE ESTÁ PRESENTE E É UM FATOR COADJUVANTE COMO EFEITO GATILHO PARA OUTRAS PATOLOGIAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Nosso fígado possui normalmente pequenas quantidades de gordura, porém, quando esta ultrapassa 10% do peso hepático, estamos diante de um quadro de esteatose hepática. Com o tempo as células do fígado (hepatócitos) ficam danificadas e evoluem com inflamação. Quando o fígado chega nesse estágio, chamamos de esteato-hepatite ou hepatite gordurosa. Nesse caso, se não tratado pode evoluir para cirrose hepática. O fígado gorduroso (esteatose) envolve o acúmulo de triglicérides e outros lipídios nos hepatócitos. Este é um resultado do metabolismo defeituoso de ácidos gordos, que pode ser causado ​​pelo desequilíbrio entre o consumo de energia e a combustão, por dano mitocondrial (álcool), pela resistência à insulina, ou por deficiência de receptores e enzimas envolvidas. Mais de 70% dos pacientes com esteatose são obesos. Quanto maior o sobrepeso, maior o risco.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de fígado gordo incluem:

Características da síndrome metabólica: diabetes tipo 2 ou intolerância à glicose, obesidade central, dislipidemia, aumento da pressão arterial,
Síndrome do ovário policístico,
Excesso de álcool,
Fome ou perda de peso rápida, inclusive após a cirurgia de bypass gástrico (presumida devido à súbita liberação de ácidos graxos livres na corrente sanguínea),
Nutrição parenteral total e síndrome de realimentação,
Hepatite B e C, o HIV.

Medicação:

• Amiodarona, 
• Tamoxifen,
• Glicocorticóides,
• Tetraciclina,
• Estrogênios,
• Metotrexato e
• Tálio.

A IMAGIOLOGIA DE DIAGNÓSTICO

Estas técnicas podem ser usadas para definir a medida e o curso da doença. Esteatohepatite é geralmente difusa, enquanto esteatose pode ser focal ou difusa:

Ultrassom:

• Mostra a hiperecogenia, imagem brilhante.
• O ultrassom tem alguma acurácia diagnóstica na detecção de esteatose, mas não é bom em distinguir NASH (esteato hepatite não alcoólica) e fibrose dentro de DHGNA (doença hepática gordurosa não alcoólica).
• A TC (tomografia computadorizada) pode ser útil para monitorizar a evolução da doença.

Ressonância magnética:

A ressonância nuclear magnética pode ser utilizada para excluir a infiltração gordurosa no curso da doença e a extensão desta e de outras doenças do fígado (usada com imagens de contraste de fase). Apesar de ter múltiplas causas pode se considerar que é a única doença que ocorre em todo o mundo naqueles indivíduos com excesso de ingestão de álcool e os obesos (com ou sem resistência à insulina). A doença também está associada a outras doenças que influenciam o metabolismo da gordura. 

Quando este processo de metabolismo de gordura é interrompido, a gordura pode acumular-se no fígado em quantidades excessivas, assim resultando em um fígado gordo. É difícil distinguir DHG alcoólica de DHG não alcoólica, e ambas mostram um padrão microvesicular e alterações gordurosas macrovesiculares em diferentes fases. O acúmulo de gordura pode também ser acompanhado por uma inflamação progressiva do fígado (hepatite), chamada esteato-hepatite. Ao se considerar a contribuição do álcool, o fígado gordo pode ser chamado de esteatose hepática alcoólica ou de esteatose hepática não alcoólica quando o indivíduo apresenta doença do fígado gorduroso sem ingestão alcoólica (esteatose hepática) e as formas mais graves da hepatite não alcoólica é a esteato-hepatite não alcoólica (NASH). Portanto, por se tratar de uma doença com gravidade ímpar e de diversas causas, um profissional experiente irá se aprofundar na propedêutica e não postergará o tratamento dessa séria doença. 

Causas:

• O fígado gordo (FG) está geralmente associado com álcool ou síndrome metabólica (diabetes, hipertensão, obesidade e dislipidemia), mas também pode ser devido a qualquer uma de várias outras causas: 
• Metabólicas,
• A betalipoproteinemia , doenças de armazenamento de glicogênio, doença de Weber-Christian, esteatose hepática aguda da gravidez, lipodistrofia,
• Nutricional,

• Desnutrição, nutrição parenteral total, severa perda de peso, síndrome de realimentação, desvio jejunoileal, bypass gástrico, diverticulose do jejuno com supercrescimento bacteriano,
• Drogas e toxinas,
• Amiodarona, Metotrexato, diltiazem, tetraciclina, terapia antirretroviral altamente ativa, glicocorticóides, Tamoxifen, hepatotoxinas ambientais (p. ex., fósforo, envenenamento por cogumelos),
• Alcoolismo,
• O alcoolismo é uma das principais causas de fígado gordo, devido à produção de metabolitos tóxicos como aldeídos durante o metabolismo do álcool no fígado. Este fenômeno ocorre mais comumente com alcoolismo crônico,
• Doença inflamatória do intestino, HIV , hepatite C (especialmente genotipagem de 3), e deficiência de alfa-1-antitripsina. 

Patologia: 

A micrografia da esteatose hepática periportal, como pode ser vista devido ao uso de esteróide, tricromo. A gordura representará mudança no acúmulo de triglicérides (gorduras neutras) intracitoplasmática. No início, os hepatócitos apresentam pequenos vacúolos de gordura (lipossomas) em torno do núcleo (mudança gorda microvesicular). Nesta fase, as células do fígado são preenchidas com múltiplas gotículas de gordura que não deslocam o núcleo localizado centralmente. Nas fases finais, o tamanho dos vacúolos aumenta, empurrando o núcleo para a periferia da célula, dando aparência característica de anel de sinete (mudança gorda macrovesicular). Essas vesículas são bem delineadas e opticamente “vazias” porque as gorduras se dissolvem durante o processamento nos tecidos. Grandes vacúolos podem coalescer e produzir cistos gordos, que são lesões irreversíveis. 

A esteatose macrovesicular é a forma mais comumente encontrada e é tipicamente associada com álcool, diabetes, obesidade, e corticosteróides. A esteatose hepática aguda da gravidez e síndrome de Reye são exemplos de doença grave do fígado causadas por degeneração gordurosa microvesicular. O diagnóstico de esteatose é feito quando a gordura no fígado excede 5-10% do seu peso. Em sendo assim, o próprio sobrepeso, já pode conter gordura no fígado.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Se estabelecendo uma comparação de crianças de 3 a 6 anos de idade, que nasceram pequenas para a idade gestacional (PIG <percentil 10 para a idade gestacional) ou grande para a idade gestacional (LGA >/= 90º percentil) com aqueles que nasceram adequados para a idade gestacional (do 10º ao 89º) para determinar se há diferenças no crescimento e de gordura na infância precoce, associado com o peso ao nascer...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Uma amostra de 3.192 crianças americanas brancas não hispânicas, crianças negras não hispânicas, e mexicano-americanos de 3 a 6 anos de idade (de 36 a 83 meses) examinados no National Health and Nutrition Survey Exam e para os quais os certificados de nascimento foram obtidos...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. A duração da gestação a partir do último período menstrual da mãe foi examinada. A gestação foi considerada inválida quando maiores de 44 semanas ou quando em gestações as gestações eram menores/iguais a 35 semanas e o peso ao nascer era incompatível com a gestação...
http://imcobesidade.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Korenblat KM, Fabbrini E, Mohammed BS, Klein S. Liver, Muscle, and Adipose Tissue Insulin Action Is Directly Related to Intrahepatic Triglyceride Content in Obese Subjects. Gastroenterology. 2008; Ruhl CE, Everhart JE. Determinants of the association of overweight with elevated serum alanineaminotransferase activity in the United States. Gastroenterology. 2003;124:71–79; Marcos A, Fisher RA, Ham JM, Olzinski AT, Shiffman ML, Sanyal AJ, et al. Selection and outcome of living donors for adult to adult right lobe transplantation. Transplantation. 2000; 69: 2410–2415; Hilden M, Christoffersen P, Juhl E, Dalgaard JB. Liver histology in a ‘normal’ population--examinations of 503 consecutive fatal traffic casualties. Scand J Gastroenterol. 1977;12:593–597; Lee RG. Nonalcoholic steatohepatitis: a study of 49 patients. Hum Pathol. 1989; 20:594–598; Gholam PM, Kotler DP, Flancbaum LJ. Liver pathology in morbidly obese patients undergoing Roux-en-Y gastric bypass surgery. Obes Surg. 2002;12:49–51; Romeo S, Kozlitina J, Xing C, Pertsemlidis A, Cox D, Pennacchio LA, et al. Genetic variation in PNPLA3 confers susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease. Nat Genet. 2008;40:1461–1465; Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, et al. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology. 2004;40:1387–1395; Sase S, Monden M, Oka H, Dono K, Fukuta T, Shibata I. Hepatic blood flow measurements with arterial and portal blood flow mapping in the human liver by means of xenon CT. J Comput Assist Tomogr.2002;26:243–249; Vega GL, Chandalia M, Szczepaniak LS, Grundy SM. Metabolic correlates of nonalcoholic fatty liver in women and men. Hepatology. 2007;46:716–722; Hwang JH, Stein DT, Barzilai N, Cui MH, Tonelli J, Kishore P, et al. Increased intrahepatic triglyceride is associated with peripheral insulin resistance: in vivo MR imaging and spectroscopy studies. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007; 293:E1663–1669; Nielsen S, Guo Z, Johnson CM, Hensrud DD, Jensen MD. Splanchnic lipolysis in human obesity. J Clin Invest. 2004;113:1582–1588; Mittendorfer B, Magkos F, Fabbrini E, Mohammed BS, Klein S. Relationship between body fat mass and free fatty acid kinetics in men and women. Obesity. 2009; Pardina E, Baena-Fustegueras JA, Catalan R, Galard R, Lecube A, Fort JM, et al. Increased Expression and Activity of Hepatic Lipase in the Liver of Morbidly Obese Adult Patients in Relation to Lipid Content.Obes Surg. 2008.

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